应激性心肌病—"鞭打快牛"还是"休养生机"?
Takotsubo综合征(Takotsubo syndrome,TTS)又称为应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)、心碎综合征、心尖球囊综合征等,是以左心室(left ventricle,LV)尖部运动缺失和类似急性冠脉综合征的基底部收缩增强为特征的一种短暂的心脏综合征。早在1990年,日本学者Dato等[1]首次报道了1例胸痛伴典型急性心肌梗死患者的心电图改变,但冠状动脉造影正常,可见特征性左心室收缩状态,与日本传统章鱼鱼篓的圆形底部和窄口形似。随后,Pavin等[2]研究发现TTS常发生在强烈情绪应激之后,且提示与应激状态下儿茶酚胺水平升高明显相关,从而提出了其应激性特征。2006年美国心脏学会正式将TTS归类为获得性心肌病,并将其命名为应激性心肌病;2008年欧洲心脏学会将其归类为未定型心肌病[3]。重症监护病房(intensive care unit,ICU)患者由于严重感染、创伤、休克等危重病态的刺激而导致严重的应激状态并且儿茶酚胺水平激增,因此SCM在ICU中并不少见。尤其是脓毒症作为ICU常见危重病,约有60%的患者伴有心功能障碍[4],其病理机制与SCM相近,但目前的研究并没有将脓毒症相关心肌病与TTS进行明确区分。认识应激性心肌病
应激性心肌病的机制、诊断和治疗
书籍广告
根据2008年美国住院患者出院记录显示,SCM发病率占美国住院患者的0.02%,SCM的复发率估计每年为1.8%[5]。目前研究发现,90%SCM患者是平均年龄为67~70岁的女性[4],同时还发现55岁以上的女性发生SCM的风险是55岁以下女性的5倍,而与男性相比则是10倍以上[5]。在ICU中,El-Sayed等[6]研究发现,约有7%SCM病例与脓毒症相关。对日本3747例SCM患者数据库的分析发现,2.8%SCM的发生与脓毒症相关[7]。Belcour等[8]对32例入住ICU的持续性癫痫患者进行研究,发现SCM的发病率高达56%。近期一项基于大数据的临床回顾性队列研究发现[9],2007至2013年美国住院患者出院记录中SCM在脓毒症及脓毒性休克患者中的发病率为0.15%,且多为65~79岁女性。由此可见,SCM在ICU中并不少见。
目前对于SCM的病理生理机制尚不完全明确,但大量研究表明交感神经被刺激释放过量儿茶酚胺是其发病机制的关键。Wittstein等[10]比较了13例SCM患者与7例因急性心肌梗死住院的患者(Killip III级)间的血浆儿茶酚胺浓度,发现SCM患者血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著升高。随后,发现SCM患者的心肌组织学改变与动物和人类中儿茶酚胺心脏毒性所见的变化相似,包括中性粒细胞浸润和纤维化,说明SCM的心肌改变可能反映了细胞内Ca2+浓度升高,并提示心肌细胞中Ca2+超负荷会导致儿茶酚胺心脏毒性与心室功能障碍[11]。对于重症患者,身体/情绪压力和儿茶酚胺激增均可能会诱发SCM。近期一项研究发现,脓毒症合并SCM的死亡率可高达26%[9]。但脓毒症相关心肌病与SCM的病因及发病机制相似但又存在区别,目前在临床上较难区分。该类疾病可能的病理生理过程包括应激(感染)导致严重的全身炎症反应,最终引起心肌的缺血、缺氧,心肌细胞功能受损,影响收缩功能和/或传导功能。若原发疾病无法控制,将最终引起心肌细胞的不可逆损害。
2018年欧洲心脏学会发表了关于SCM诊断及治疗的专家共识[12],并提出了InterTAK诊断评分,包括:(1)患者存在短暂的左心室功能障碍(运动功能减退、运动不能或运动障碍),表现为心尖球形或心室中段、基底部或局部室壁运动异常;右心室可能受累;局部室壁运动异常通常超出单个心外膜血管分布。(2)SCM事件之前存在情绪和/或躯体诱因,但并非必须条件。(3)神经系统疾病(如蛛网膜下腔出血卒中或癫痫发作)和嗜铬细胞瘤可能会成为SCM的诱因。(4)新出现的心电图异常,包括ST段抬高、ST段压低T波倒置和QT延长;罕见的情况下,可无任何心电图改变。(5)心脏生物标志物(肌钙蛋白和肌酸激酶)水平在大多数情况下适度升高;常见脑利钠肽水平明显升高。(6)SCM和明显的冠状动脉疾病并不矛盾,可能存在于同一患者。(7)无感染性心肌炎的证据。(8)绝经后女性比例较高。共识指出,出现ST段抬高的患者应接受紧急冠状动脉造影和左心室造影以排除急性心肌梗死;而非ST段抬高的患者可考虑采用InterTAK诊断评分。InterTAK≤70分的患者应进行造影,InterTAK≥70分的患者应考虑经胸超声心动图。InterTAK诊断评分包括7个参数:女性、情绪诱因、躯体诱因、无ST段压低(除外aVR导联)、精神疾病、神经系统疾病和QT间期延长,最高100分。ICU危重患者多表现为监测指标及生命体征的改变。此外,由于ICU患者病情危重,确诊该病的关键性检查如冠状动脉造影等难以实施。目前越来越多的研究发现,超声心动图在诊断及鉴别诊断SCM中的应用越来越广泛,也更适用于ICU患者早期、及时的诊断并指导治疗。
SCM的治疗关键是早期识别及诊断,减少心脏做功,原则是病因治疗及控制急性期并发症,包括心力衰竭、严重心律失常和心源性休克等。目前对于SCM的治疗暂无随机对照试验研究,多数治疗是根据临床经验和专家共识,以支持治疗及尽可能减少并发症的发生为目的。有研究[13]发现,血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂类药物可有效改善SCM患者的1年生存率和复发率。对于SCM继发心力衰竭的患者而言,首先应判断心肌病类型以及是否存在左心室流出道梗阻,若患者伴有高血压的同时血液动力学稳定,可以使用小剂量β受体阻滞剂来降低血压并改善左心室流出道梗阻症状[14]。对于ICU中休克伴左心室流出道梗阻的患者,应避免使用正性肌力药,建议使用小剂量β受体阻滞剂和血管活性药物以降低梗阻,改善心输出量[15]。若药物治疗无法改善症状,则考虑使用机械辅助装置,如体外膜氧合、机械通气和放置临时或永久起搏器[7]。总之,需要让心脏在满足重要器官基本灌注的前提下尽可能地休息("省心");使用扩张冠状动脉、营养心肌、极化输液、控制心率等手段提高心肌灌注与氧供,帮助心肌细胞恢复("养心");若心肌损害严重,暂时无法保证器官灌注,则需要让心脏"休息",及时使用辅助替代手段,暂时替代心脏以改善重要器官的血供和氧供,积极祛除原发病因的基础上,等待心功能的恢复["关(闭)心"]。在心脏功能最"脆弱"的时候应尽可能避免正性肌力等"鞭打快牛"的治疗,否则往往会适得其反,进一步加重心脏的损害而导致不良预后。
SCM患者作为非梗死性心肌损伤,大多预后良好,通常1~2周内左心功能即可恢复正常;但重症患者因继发心脏骤停或心源性休克等并发症,使得SCM的院内死亡率高达5%[16]。因此,临床上需对SCM引起重视,应该警惕并非所有的心肌缺血都因冠脉动脉斑块堵塞引起。而早期的预防和识别SCM,可能有助于减轻心脏负担,如果病情较重则应积极考虑心脏替代治疗手段,让心脏充分休息,保护心脏储备功能,同时积极控制诱发病因,多管齐下,患者才有可能获得较好的预后。
引用:安友仲,吕杰,王梦楠.应激性心肌病——“鞭打快牛”还是“休养生机”?[J].中华重症医学电子杂志(网络版),2020,6(02):117-119.
通用技术
国家卫计委:需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范
重症技术:6个重症操作前谈话
重症技术常用操作图谱(精彩好图)
NEJM教学视频:手卫生(英文版,中文字幕)
视频:七步洗手法操作流程
手卫生有什么新进展吗?(译文)
手卫生的“昨天、今天、明天”(PPT课件)
重症患者准备接受侵入性操作,应该预防性应用抗生素吗?
脑死亡判定标准与操作规范:专家补充意见(2021)
常规心电图检查操作指南(简版)(2019)
临床微生物学血培养操作规范
奈特临床技术操作图解指南
青霉素皮肤试验临床操作专家共识2022
常规皮试假阳性率达94.1%?“青霉素过敏史”主诉患者规范化青霉素过敏检测
小师妹和俺建立了资料分享群,邀您互相交流,微信gabstudy
点击阅读原文,进入书籍宝库,用完记得收藏哦,下次更方便。